Атриовентрикулярная блокада

Предсердно-желудочковая блокада — нарушение движения электрического разряда между синоатриальным и атриовентрикулярным узлом. Она проявляется в виде разобщения сокращений верхней и нижней половин сердца. Развивается у пожилых людей, уже имеющих проблемы с сердечной деятельностью.

Причины

Этиологические факторы можно разделить на функциональные и органические. Первые появляются при главенстве парасимпатической нервной системы. Такое случается у профессиональных спортсменов или летчиков. Как правило, аритмия наблюдается ночью или ранним утром, когда преобладание блуждающего нерва сильнее всего. Такое состояние не требует лечения и является вариацией нормы.

Вторая группа блокад связана с изменением строения сердечной мышцы. В результате постоянно кислородного голодания мышечные клетки замещаются соединительной тканью — это нарушает движение импульса по нервным волокнам. Кроме того, причиной изменения структуры миокарда могут быть инфекционные (сифилис, дифтерия) или аутоиммунные заболевания (амилоидоз, саркоидоз), неопластические процессы.

Нельзя исключить ятрогенный фактор. В процессе протезирования клапанов аорты, коррекции врожденных пороков, катетеризации и зондировании возможно повреждение органа. Не редкость случаи отравления лекарственными средствами — сердечными гликозидами, бета-блокаторами, солями лития и пр.

Симптомы

Клинические проявления зависят от степени нарушения прохождения импульса и причины, его вызвавшей. Если блокада располагается выше атриовентрикулярного узла, то она будет «немая». В некоторых случаях возможно замедление сердечных сокращений. При чрезмерной физической нагрузке пациенты могут жаловаться на одышку или быстропроходящие боли за грудиной.

Если состояние запущенное, то человек ощущает аритмию как перебои в работе органа. Иногда наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Пульс становится редким, в глазах темнеет, голова кружится, возможна потеря сознания и судороги.

Осложнения

Изменения ритма чреваты декомпенсацией хронической недостаточности кровообращения, развитием синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и желудочковой тахикардии.

Во время приступов аритмии страдает не только сердце, но и головной мозг, пребывающий в состоянии острой ишемии. У пациентов наблюдается жар, головокружение, посинение кожи. После потери сознания есть вероятность остановки дыхания и кровообращения.

Частое повторение приступов ведет к когнитивным дефектам, нарушению памяти, странному поведению больных.

Диагностика

Сначала врач изучает историю заболевания пациента и его ближайших родственников. Затем выслушивает область сердца на предмет патологических шумов, прощупывает грудную клетку, измеряет пульс.

На электрокардиограмме регистрируется удлинение интервалов между сокращениями, паузы, выпадения зубцов. Холтеровское мониторирование с параллельным ведением дневника позволяет сравнить субъективные чувства пациента с показателями приборов, а также оценить повреждения мышцы.

Обследование уточняет расположение проблемного участка для дальнейшей хирургической коррекции дефекта. В случае необходимости назначают КТ или МРТ. Лабораторные исследования в этом случае не являются специфическими. Они выявляют повышенное содержание микроэлементов в крови.

Лечение

Если заболевание никак не проявляет себя, то за пациентом устанавливается динамическое наблюдение. Также врач изменяет дозу сердечных препаратов или отменяет их вовсе.

Для купирования приступов используют изопреналин или атропин. Чтобы устранить симптомы сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты, расширяющие сосуды. Радикальным решением проблемы является установка кардиостимулятора. Он посылает электрические импульсы с нормальной частотой, восстанавливая ритм.