Атеросклероз

Атеросклероз — это патологическое состояние, связанное с накоплением молекул жиров в стенках крупных сосудов. Оно сопровождается разрастанием соединительной ткани, нарушением функции интимы и, как следствие, нарушением тока крови. Заболевание является предвестником ишемической болезни сердца, инсульта, некроза кишечника, онемения конечностей. По данным статистики, за последнее десятилетие уровень заболеваемости атеросклерозом увеличился в разы и приобрел устрашающие масштабы. Соотношение поражения мужчин и женщин 3 к 1.

Факторы развития

Все причины, которые гипотетически способны вызвать атеросклероз можно условно разделить на три большие группы – решаемые, потенциально решаемые, нерешаемые. К первой категории относятся:

• никотиновая зависимость. Смолы оседают на стенках сосудов, а никотин вызывает их сужение, что отрицательно влияет на гемодинамику;
• неправильное питание. Преобладание в пище жиров и углеводов;
• слабая физическая активность. Недостаточное количество физических упражнений способствует набору веса, развитию эндокринных нарушений и повышению уровня холестерина крови.

Во второй категории находятся хронические заболевания:

• гипертония. Постоянное сужение сосудов провоцирует проникновение жирок в клетки интимы;
• нарушение обмена жиров. Повышенное содержание липидов низкой и очень низкой плотности является патогенетическим фактором в развитии атеросклероза;
• сахарный диабет и избыточная масса тела. Нарушение обмена гормонов запускает каскад реакций для формирования бляшки;
• инфекции. Бактериальные и вирусные агенты делают микроповреждения в стенках сосудов, что способствует проникновению между тканевыми листками молекул жиров.

К неустранимым факторам риска принадлежат:

• возраст от 40 и старше;
• пол. Мужчины болеют в три раза чаще;
• наследственность. Наличие родственников с диагностированным атеросклерозом ухудшает прогноз заболевания.

Механизм образования

Стенка артерии не поражается одномоментно, накопление жиров происходит в 3 стадии:

1. Липидное пятно. На ограниченном участке сосуда появляются микроповреждения. Кровоток в этом месте замедляется, капли жира просачиваются между тканевыми листками стенки. Сначала организм пытается скомпенсировать состояние, из-за этого образуются соединения между белками и липидами. Но они не растворяются, а остаются внутри стенки, формируя пятно.
2. Склерозирование. Постепенно пятно перерастает в бляшку. Она состоит, преимущественно, из соединительной ткани и молекул жиров. Их консистенция достаточно рыхлая, что приводит к отрыву участков бляшки и закупорке мелких сосудов этими фрагментами. Тем временем стенка сосуда теряет свою эластичность, на ней появляются трещины и язвы.
3. Кальциноз. Если бляшка не разрушилась, постепенно ее пропитывают ионы кальция, растворенные в крови. Возможно два варианта развития событий:

• повреждение сосуда стабильно. Оно не вносит существенных изменений в гемодинамику;
• площадь повреждения растет, стенки артерии деформируются, просвет сужается, пока не перекрывается совсем.

Есть теории, что в процессе образования атеросклеротической бляшки принимают участие вирусы герпеса, хламидии, генетические мутации.

Симптомы

Наиболее часто отложение жиров отмечается в крупных сосудах — аорте, артериях сердца, кишечника, почек, головного мозга и конечностей. Различают два периода болезни. В первом патология проявляет себя исключительно в виде повышения уровня липопротеидов низкой плотности. Симптомы появляются только тогда, когда просвет сосуда сузился вдвое. Выделяют три стадии течения заболевания:

1. Ишемическая. Орган недополучает крови, наблюдается кислородное голодание.
2. Тромбонекротическая. Кровь не поступает в ткани, и они отмирают.
3. Фиброзная. На месте некроза разрастается соединительная ткань.

Симптомы зависят от органа, в котором происходят изменения:

• грудная аорта. Начало бессимптомное, затем боль распространяется в руку, шею, спину, наджелудочную область. Наблюдается утолщение стенок левого желудочка;
• брюшная аорта. Метеоризм, запоры, боли в животе;
• артерии кишечника. Боли после еды около пупка. Приступ длится до 3 минут и купируется нитроглицерином;
• почки. Провоцируется повышение давления. В моче появляются эритроциты, белок, слизь;
• головной мозг. Снижение внимания, памяти, когнитивных способностей, нарушение поведения. В худшем варианте — инсульт;
• конечности. Онемение, перемежающаяся хромота, трофические язвы, гангрены.

Осложнения

Острая сосудистая недостаточность, вызванная отрывом бляшки и закупоркой просвета сосуда. Проявляется в виде инфаркта или инсульта. Клиника зависит от пораженного органа.

Хроническая сосудистая недостаточность связана с постепенным сужением просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. У пациентов наблюдается гипоксия, затем дистрофия и в конце – атрофия тканей.

Диагностика

Участковый врач или терапевт начинают с жалоб и оценки факторов риска, назначают консультацию у кардиолога. Физикальное обследование может выявить отеки, изменение веса, нарушение трофики. В сердце прослушиваются шумы, регистрируется повышенное давление.

В биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание холестерина, триглицеридов и липидов низкой плотности. На рентгенограммах видно участки кальцификации артерий, их расширение или деформацию. Для большой точности делают коронарографию или ангиографию. УЗИ сосудов определяет их пропускную способность, уровень скорости кровотока, функцию органа, степень ишемии.

Лечение

Основным принципом лечения является смена образа жизни, ограничение в потреблении жирных и сладких продуктов, коррекция гормональных изменений и терапия инфекционных заболеваний. Из лекарственных средств используют:

• никотиновую кислоту (снижает уровень липидов);
• фибраты (нарушают процесс синтеза эндогенных жиров);
• статины (уменьшают интенсивность производства холестерина).

Все препараты стоит давать с осторожностью, так как они могут привести к нарушению работы печени.

Хирургическое лечение проводят в случаях острой ишемии. Пациентам устанавливают шунт, образующий обходной путь кровоснабжения или стент, препятствующий сужению сосуда.